Examen físico a pacientes con alteración endocrina: Inspección






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títuloExamen físico a pacientes con alteración endocrina: Inspección
fecha de publicación08.06.2015
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tipoExamen
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SISTEMA ENDOCRINO
Los trastornos endocrinos se deben a la alteración de la regulación:

-Alteración de la glándula endocrina.

-Alteración de la célula efectora.

-Alteración de los mecanismos de regulación:

-Hiposecreción: por factores inhibidores como la agenesia (se nace sin la glándula o la atrofia.

-Hipersecreción: por factores estimuladores como hipertrofia (no siempre se corresponde con la hipersecreción hormonal) o hiperplasia (tumor).
Valoración del paciente con alteración endocrina:

-Datos objetivos:

-Constantes vitales (aumento o disminución).

-Peso y curva ponderal.

-Balance hídrico.

-Mediciones:

-Perímetro.

-Distribución de grasas (acumulación en algunas zonas).

-Proporciones corporales (descompensación).

-Cambios de comportamiento (se achacan muchas veces a problemas psicológicos).

-Datos subjetivos:

-Grado de astenia/fatiga.

-Ritmo de eliminación intestinal y urinaria.

-Ingesta de alimentos.

-Capacidad para la actividad diaria.

-Capacidad de controlar el estrés.
Examen físico a pacientes con alteración endocrina:Inspección.

-Pelo: cambios de distribución. Vellosidad anormal.
-Ojos: edema, exoftalmo (ojos salidos). Afectación de la visión.
-Cara: de luna, enrojecida, tacto velloso.
-Oídos: sordera.
-Cuello (palpación adecuada): engrosamiento, crecimiento visible, disfagia, disfonia.
-Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua (glositis).
-Abdomen: protuberante, distendido.
-Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones, parestesia.
-Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe haber) , cambios en la pigmentación y textura.
-Diuresis: poliuria/oliguria.
-Peso: aumento o disminución anormal, con cambios en la distribución de la grasa.
-Cambios de conducta:

-Cambios en el apetito: polifagia (sensación de hambre), polidipsia (aumento de la sed), anorexia (pérdida del apetito).

-Intolerancia al calor y al frío.

-Cambios de humor.

-Irritabilidad/nerviosismo.

-Depresión/apatía.

-Síntomas de enfermedad mental.

-Cambios en las fases sexuales.
Pruebas diagnósticas más frecuentes en la alteración endocrina:

-Analítica de sangre y orina:

-Electrolitos: Na, K, Ca, P.

-Glucosa.

-Niveles plasmáticos de hormonas:

-Hormona tiroidea.

-Catecolaminas.

-Hormonas suprarrenales.

-Hormonas pancreáticas.

-Pruebas dinámicas que evalúan la capacidad de una glándula para responder cuando se la estimula o inhibe:

-Se introduce una sustancia (estimulante o depresora) y se toman muestras de sangre y orina, siguiendo unos protocolos preestablecidos.

-Pruebas radiológicas:

-Rx de cráneo y esqueleto.

-Resonancia magnética.

-Densitometrias.

-Ecografías.

-Gammagrafías.

HIPERSECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR:

HIPERPITUITARISMO
Se produce el aumento de una o varias hormonas.

El 90% de los adenomas que se producen son benignos:

-Tumor eosinófilo:

-Aumento de la hormona del crecimiento

-En los niños en épocas de crecimiento produce gigantismo.

-En los adultos produce acromegalia (crecimiento de las zonas acras: cabeza, manos, etc).

-Tiñen con ácido.

-Tumor basófilo:

-Aumento de la ACTH: síndrome de Cushing.

-Aumento de la TSH: hipertiroidismo (más raro).

-Tiñen con base.

-Tumor cromófobo:

-No hay un aumento de las hormonas, se produce una distribución de la hipófisis y aparece hipopituitarismo.

-No tiñen con nada.

El 5 ó 10% de los tumores son intracraneales (causa desconocida).
Valoración de la acromegalia:

-Crecimiento de: manos, pies, cabeza y órganos internos (corazón, riñones, hígado,...) donde se produce una hipertrofia.

-Alteraciones musculoesqueléticas: dolor óseo, osteoartritis.

-Alteraciones neurológicas (por compresión): ceguera, cefaleas.
Tratamiento del hiperpituitarismo:

-Administración de fármacos inhibidores de la hormona del crecimiento.

-Hipofisectomia:

-Transfrontal.

-Subcraneana.

-Transesfenoidal.

-Destrucción de la hipófisis:

-Radioterapia.

-Crioterapia.

HIPOSECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR:

HIPOPITUITARISMO
Se produce una disminución de una o varias hormonas.

Si se produce un fallo total de la hipófisis se produce un Panhipopituitarismo (enfermedad de Simmonds).
Causas:

-Tumores cromófobos.

-Traumatismos.

-Yatrogénica terapéutica (por quimio y radioterapia).
Valoración:

1.-Manifestaciones clínicas:

- de la hormona TSH: hipotiroidismo secundario.

- de la hormona suprarrenal, secundario (síndrome de Adisson).

- de las gonadotropinas.

- de la hormona del crecimiento.

- de la hormona estimulante de melanocitos.
2.-Tratamiento:

-Sustitución hormonal de por vida (de eso depende su vida).

-Si no se sustituye: coma/muerte.

-El cortisol es fundamental.
Hipofisectomia transesfenoidal:

A)Cuidados preoperatorios:

Enseñar medidas para prevenir la fuga del líquido cefalorraquídeo:

-Animar respiración profunda y frecuente.

-Evitar toser, estornudar, doblar la cintura y el estreñimiento.

-Higiene oral sin cepillo de dientes antes de los 10 días.

-Informar sobre la diabetes insípida, tratamiento y control de la ingesta-excreta.
B)Cuidados postoperatorios:

-Verificar agudeza visual, constantes vitales y estado neurológico.

-Mantener el equilibrio hídrico, realizar balance.

-Administrar tratamiento hormonal de sustitución.

-Observar aparición de crisis de Adisson.

-Debilidad, hipotensión, mareos, fiebre, coma, choque y muerte.

-Observar aparición de diabetes insípida.

-Observar fugas de líquido cefalorraquídeo: detección de glucosa en goteo nasal.
C)Cuidados educacionales:

-Informar de la necesidad de seguimiento y tratamiento de por vida.

-Informar de los cambios funcionales reproductivos.

-Importancia de llevar siempre la medicación y tarjeta de alerta médica.


HIPOSECRECIÓN NEUROHIPOFISIARIA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (Y DE LAS CITOXINAS):

DIABETES INSÍPIDA
Alteración por la cual el agua no se reabsorbe en los túbulos renales, produciéndose la eliminación de gran cantidad de orina diluida (a veces más de 15l/Día), por la disminución de la hormona antidiurética (ADH).

Diabetes significa expulsión:

-Diabetes mellitus: al haber mayor cantidad de soluto aumenta la diuresis.
Causas y factores predisponentes de la diabetes insípida:

1.-Diabetes insípida neurógena:

-Idiopática.

-Hereditaria (poco frecuentes).

-Neoplasias (cáncer de mama, necrosis por isquemia).

-Infecciones.

-Accidentes cerebrovasculares.

-Traumatismos:

-Lesión craneal/cirugía que interrumpe el paso de la ADH desde el hipotálamo a la hipófisis.

-Lesión del hipotálamo.

-Disfunción de osmoreceptores.
2.-Diabetes insípida nefrógena:

-Defecto (generalmente hereditario) en el que los túbulos renales son incapaces de reabsorber el agua, aun en presencia de la ADH.
3.-Diabetes insípida polidipsia primaria:

-Cuando se ingieren grandes cantidades de agua inhibiendo la secreción de la ADH.
4.-Otras causas de la diabetes insípida:

-Administración de fármacos que inhiben la secreción de la ADH (etanol).
Manifestaciones clínicas de la diabetes insípida:

-Poliuria (provoca nicturia).

-Polidipsia (posible daño del SNC que regula la sed).

-Orina diluida.

-Si la poliuria es moderada (4l/Día) y está intacta la sensación de sed, los líquidos se reponen con la ingesta, conservándose la osmoralidad del organismo.

-Si hay una gran pérdida de líquidos y no se reponen existe riesgo de deshidratación grave, hipernatremia y colapso vascular.
Cuidados de enfermería y tratamiento farmacológico:

1.-Reposición adecuada de líquidos.
2.-Administración de desmopresina (DDAVP):

-Vasopresina sintética que carece de los efectos vasopresores de la ADH natural, es de acción más prolongada y tiene menos efectos colaterales.

-Tanato de vasopresina (IM): cada 34-48 horas, pero tiene un efecto de hasta 72 horas. Está en medio aceitoso y hay que calentarlo antes de administrarlo.

-Lipresina (V. Nasal): aerosoles-gotas de acción corta.
3.-Cloropropamida:

-Es un hipoglucemiante oral.

-Si existe ADH residual estimula su producción.

-Hay que vigilar posibles hipoglucemias.

-Educación sanitaria para atender estas posibles hipoglucemias.
4.-Si la diabetes insípida es de causa renal:

-Se trata con diuréticos tiazídicos e inhibidores de prostaglandinas (la ADH no es capaz de regular los líquidos).

-Restricción de Na, porque como se orina mucho se produce una deshidratación y los solutos están más concentrados, así los diuréticos actúan mejor, favoreciendo una absorción de agua y así no hay diuresis osmótica.
5.-Tratar la causa subyacente.
6.-Valorar el equilibrio hídrico:

-Realizar balance.

-Pesar a diario.

-Medir densidad urinaria (esta disminuida).

-Observar turgencia cutánea y sequedad de mucosas.

-Vigilar las constantes vitales.

-Vigilar signos de shock hipovolémico.
7.-Educación del paciente:

-Explicar la forma de administrar el tratamiento:

-Si hay aumento de peso es que la dosis es alta.

-Si hay poliuria es que la dosis es baja.

-Llevar siempre la medicación consigo.

-Llevar tarjeta de alerta médica.

-Instruir sobre hipoglucemias si se toma cloropropamida y su tratamiento.


HIPERSECRECIÓN NEUROHIPOFISIARIA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
No se excreta orina diluida.

Se produce una retención de líquidos.

Disminuye la concentración de solutos/electrolitos por dilución (hiponatremia).Hay una retención de líquidos (edema cerebral).

Liberación de ADH a pesar de la hipoosmoralidad (fallo del sistema de retroalimentación).
Causas y factores predisponentes de la hipersecreción de la ADH:

-Origen no endocrino: producción ectópica de ADH (neoplasias, enfermedades pulmonares).

-Traumatismos.

-Infecciones.

-Problemas vasculares y del SNC: aumento de la ADH por estimulación directa de la hipófisis.

-Excesiva terapia con vasopresina exógena.
Valoración: Manifestaciones clínicas más frecuentes.

-Hiponatremia, edema.

-Hipervolemia, HTA.

-Aumento de peso.

-Alteración de SNC por hipoosmoralidad: edema cerebral (intoxicación acuosa).

-Letargo.

-Confusión.

-Feflejos lentos.

-Cambios en el comportamiento.

-Convulsiones.
Cuidados de enfermería:

-Vigilar las constantes vitales.

-Valorar y registrar modificaciones del SNC.

-Precauciones por riesgo de convulsiones.

-Registrar excreta e ingesta (balance).

-Registrar peso.

-Registrar estado de hidratación.

-Administrar tratamiento:

-Fármacos inhibidores de ADH (fenitoína).

-Diuréticos IV / Vía oral.

-Fluidoterapia:

-Suero salino hipertónico.

-Restricción de líquidos orales / IV.

-Reposición de electrolitos, K y ClNa.

HIPERPARATIROIDISMO (HPT)
Provoca:

-Hipersecreción de la parathormona (PTH, regulan el Ca y el P de una forma inversamente proporcional) por las glándulas paratiroideas.

-Hipercalcemia/Hipofosfatemia.

Etiología:

-HPT primario: adenomas.

-HPT secundario:

-Intoxicación de vitamina D.

-Insuficiencia renal crónica (IRC) por hipocalcemia crónica.
Valoración del HPT: Manifestaciones clínicas.

-Calciuria (cálculos).

-Desmineralización ósea (el Ca sale de los huesos a la sangre). Produce fracturas y deformaciones óseas.

-Dolor ósea y articular intenso.

-Hipotonía muscular. Hiporeflexia. Gran flexibilidad de las articulaciones (superiores).

-Náuseas, vómitos y anorexia.

-Estreñimiento por hipotonía del aparato digestivo.

-Úlceras pépticas.

-Pancreatitis.

-Irritabilidad, neurosis, psicosis (alteración del comportamiento).

-Calcificaciones en tejidos blandos (cerebro, riñones, corazón, etc).
Diagnósticos de enfermería del HPT:

-Intolerancia a la actividad R/C alteraciones musculoesqueléticas.
-Dolor R/C alteraciones musculares, óseas y cálculos.
-Alteraciones de los procesos mentales R/C hipercalcemia.
-Riesgo de lesión R/C desmineralización.
-Ansiedad R/C posibles lesiones y cirugía.
-Déficit de conocimientos.
Actividades de enfermería en el HPT:

-Vigilar signos cardiovasculares: constantes vitales, balance hídrico, signos de edema agudo de pulmón (EAP).

-Si tratamiento digital, vigilar toxicidad.

-Acidificar la orina para evitar la formación de cálculos. Mayor ingesta de líquidos. Observar la aparición de cálculos. Filtrar la orina. Vigilar posible infección de las vías urinarias.

-Favorecer la movilidad para impedir que el Ca salga de los huesos. Ayudar en las actividades de la vida diaria.

-Proteger contra caídas y fracturas.

-Educación sanitaria: explicar

-Alteraciones mentales debidas a la enfermedad.

-Desaparición del dolor tras la intervención.

-Cura, a veces de las lesiones óseas.

-Tipo de dieta.

-Necesidad de seguimiento y tratamiento médico.
Administración del tratamiento en el HPT:

-Farmacológico y dietético para reducir la calcemia:

-Aumentar la ingesta de líquidos.

-Dieta rico en P y baja en Ca.

-Ácido ascórbico (vitamina C) para acidificar la orina.

-Fosfato oral o IV en crisis de hipercalcemia.

-Calcitonina IV

-Diuréticos potentes.

-Tratar los problemas relacionados con la hipercalcemia:

-Nefrourinarios: oliguria e infección.

-Musculoesqueléticos: con analgésicos.

-Gastrointestinales: con laxantes y fibra.
Complicaciones del HPT:

-Crisis Hipercalcémica:

-Son raras (Ca mayor de 15mg/dl de sangre).

-Síntomas:

-Neurológicos.

-Cardiovasculares.

-Renales.

-En ocasiones puede llegar al coma.

-Tratamiento, para reducir la calcemia rápidamente:

-Rehidratación IV para aumentar el volumen de líquidos.

-Diuréticos para aumentar la excreción de Ca.

-Calcitonina IV.

-Diálisis.

-Citotóxicos.


HIPOPARATIROIDISMO



Es una disminución de la PTH sérica por extirpación o falta de riego de las glándulas paratiroideas.

Existe:

-Hipocalcemia.

-Parestesia: en la punta de los dedos y en la boca.

-Convulsiones: tónicas y clónicas (de forma periódica, con tensión de todos los músculos del cuerpo).

-Calcificaciones en tejidos blandos (si hipocalcemia crónica).

-Tetania.
Crisis hipocalcémica: TETANIA.

-¡¡Amenaza la vida!!

-Hipertonía generalizada.

-Temblores contracciones.

-Si no se trata:

-Espasmo carpopedal, signo de Trousseau: al oprimir el brazo se produce el espasmo, la mano se hiperflexiona hacia en hombro.

-Espasmo en nariz, boca y ojos, signo de Chvosteck: al presionar debajo del pómulo, hace que la boca se contraiga por ese lado.

-Broncoespasmo/Laringoespasmo.

-Disritmias cardiacas graves.

-Mantenimiento:

-Dieta rica en Ca.

-Fármacos de Ca vía oral.

-Tratamiento en la crisis tetánica, para elevar el Ca en sangre rápidamente:

-Gluconato cálcico IV al 10%.

-Vitamina D.

-Tener preparado el instrumental de traqueotomía.

-Tener preparado el carro de parada (también en las extirpaciones de tiroides).

-Prevención de convulsiones con un ambiente relajado y no estímulos fuertes (luz, ruidos,...).
Diagnósticos de enfermería en el hipoparatiroidismo:

-Riesgo de lesiones R/C las convulsiones y crisis de tetania.
-Ansiedad / Temor R/C posible lesión.
-Déficit de conocimiento R/C falta de formación sobre la enfermedad, los cuidados, el tratamiento, etc.
Actividades de enfermería en el hipoparatiroidismo:

-Control de las constantes vitales.

-Valorar signos de tetania y bloqueo cardiaco.

-En la cabecera de la cama tener preparado gluconato cálcico IV y equipo de reanimación cardiopulmonar.

-Dieta rica en Ca y baja en P.

-Ayudar en las actividades de la vida diaria si precisa.

-Educación sanitaria: explicar

-Que tiene recuperación la enfermedad, salvo en complicaciones graves (calcificaciones cerebrales irreversibles).

-Tratamiento, dieta, y signos de hipercalcemia (por dosis altas) e hipocalcemia.

-Necesidad de tratamiento y seguimiento médico de por vida.





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